Rata agregării plachetare în sânge și anomalii

Trombocitele sunt celule sanguine care nu au culoare. Ei exercită o funcție importantă în organism, protejându-l de pierderi de sânge. Acest proces - agregarea plachetară în sânge, are propriile indicatoare standard.

Pentru a înțelege ce este, trebuie să aveți o idee despre formarea unui cheag de sânge, norme existente, pericolul de abateri de la valorile normale.

Descrierea și rolul în corpul uman

După rănirea țesutului, plachetele sunt fixate pe pereții vasului care au suferit deteriorări. Ca rezultat, celulele sunt lipite una de alta. De-a lungul timpului, filamentele fibrine, celulele lipite noi și alte elemente se alătură masei rezultate.

În acest context, există o proliferare a unui tromb care atinge o dimensiune mare, ceea ce poate duce la suprapunerea vaselor și oprirea sângerării. Viteza unui astfel de proces este foarte importantă, pentru că este uneori conservarea vieții umane care depinde de ea.

Un număr mare de factori afectează coagularea sângelui. Unul dintre acestea este agregarea. În absența condițiilor patologice, ea îndeplinește o funcție de adaptare protectoare.

Elementele de agregare constau în lipirea celulelor numai în vasul deteriorat. În acest caz, procesul este considerat pozitiv.

Cu toate acestea, există situații în care tromboza este nedorită. De exemplu, dacă este diagnosticat un accident vascular cerebral, infarct miocardic.

Acest lucru se explică prin faptul că formarea cheagurilor de sânge interferează cu fluxul normal de substanțe necesare pentru organele vitale.

În acest caz, plachetele iau partea proceselor patologice. Combaterea abaterilor de la norme este necesară numai cu ajutorul drogurilor.

Pentru a identifica indicatorii normali din abateri, este necesar să se efectueze o analiză cantitativă a agregării pozitive și negative.

În practica medicală, există o anumită clasificare a agregării pe specii. Acestea includ:

  1. Agregarea moderată. Diagnosticat în special în timpul nașterii. Pentru a provoca o afecțiune poate circula în placentă.
  2. Agregarea spontană. Un inductor nu este necesar pentru determinare. Pentru a detecta activitatea de agregare, sângele este turnat într-un tub de testare, care este plasat într-un dispozitiv special, unde este încălzit la 37 de grade.
  3. Agregarea indusă. Pentru studiu, inductorii sunt adăugați la plasmă. În acest caz, se efectuează agregarea cu ADP, cu colagen, ristomicină și adrenalină. Această metodă este utilizată în cazurile în care este necesară diagnosticarea anumitor patologii ale fluidului sanguin.
  4. Creșterea agregării contribuie la formarea cheagurilor de sânge. Simptomele caracteristice ale unei astfel de afecțiuni patologice sunt amorțeală și umflături.
  5. Scăderea agregării este cel mai adesea detectată atunci când sistemul circulator este deranjat. Scăderea numărului de trombocite provoacă o varietate de sângerări. Apare la sexul corect în timpul ciclului menstrual.

Pentru sănătatea umană, atât creșterea, cât și scăderea agregării sunt periculoase. Prin urmare, nivelul trombocitelor din sânge trebuie monitorizat în mod regulat.

Simptomele abaterilor de la indicatori

Hiperagregarea este însoțită de o vâscozitate crescută a sângelui și o scădere a debitului său, care afectează negativ toate sistemele și organele umane.

Cu toate acestea, există condiții patologice când agregarea pronunțată este normală, care, la rândul său, nu este considerată a fi un motiv pentru refuzul de a cerceta continuu indicatorii de coagulare.

Aceste boli includ:

  • tensiune arterială crescută;
  • diabet zaharat;
  • boli oncologice;
  • vasculară patologică.

Eșecul de a detecta hiperagregarea și lipsa măsurilor de ajutor poate duce la apariția atacului de cord, a accidentului vascular cerebral și a trombozei venoase.

Scăderea indicilor de agregare este însoțită de sângerări prelungite, incluzând sângerări interne, care se manifestă prin formarea de hematoame.

Care este norma

Ratele trombocitelor la un adult și la un copil vor fi ușor diferite. Valorile optime ale indicatorilor sunt prezentate în tabelul de mai jos.

de la 1 an la 4 ani

de la 15 la 18 ani

Bărbați după 18 ani

Femeile după 18 ani

Dacă vorbim de valori normale ale agregării, atunci va fi de 25-75%. În acest caz, plachetele sunt lipite împreună fără devieri și nu reprezintă o amenințare pentru corpul uman.

Ce cercetare se desfășoară?

Analizorul de agregare a trombocitelor este un număr întreg de sânge. Cu toate acestea, există și alte studii care oferă rezultate mai precise. Printre principalele metode se numără următoarele teste:

  • conform lui Sukharev;
  • de Lee-White;
  • coagulare.

Esența lor constă în faptul că substanțele speciale care inhibă agregarea interferează cu sângele.

Aceste componente sunt similare cu substanțele conținute în corpul uman, ceea ce provoacă formarea de trombi. Astfel de componente sunt numite inductori.

Pregătirea pentru analiză

Înainte de a face analiza, este necesar să fiți instruiți. Pentru ca rezultatele să fie cât mai exacte, nu ar trebui să existe substanțe în lichidul sanguin care să aibă un efect negativ asupra acestuia.

  1. Cu o săptămână înainte de analiză, medicamentele cu un număr de aspirine sunt excluse, deoarece, ca urmare a administrării lor, formarea trombilor este suprimată. În cazul în care nu este posibilă anularea acestor fonduri, tehnicianul de laborator care efectuează studiul trebuie informat.
  2. Pentru o perioadă de 12 ore trebuie să renunțați la utilizarea alimentelor. Produsele, în special cele cu conținut ridicat de grăsimi, afectează negativ rezultatele.
  3. Evitați stresul fizic și emoțional.
  4. În timpul zilei, nu luați băuturi alcoolice, cafea, usturoi, nu fumați.

Analiza este întârziată dacă există un proces inflamator activ.

conduită

Prelevarea de probe de sânge se efectuează dimineața, în perioada de la 7 la 10 ore. Studiul poate fi efectuat numai pe stomacul gol. Permise să bea apă necarbonată.

Pentru a efectua un test de sânge, luați lichid de sânge dintr-o venă. În acest scop, se utilizează o seringă de unică folosință. După aceea, materialul este plasat în agregometru, care conține o soluție de citrat de sodiu 4%. Apoi recipientul este rotit de mai multe ori. După ce tubul de testare cu sânge este trimis la laborator pentru cercetări ulterioare.

Rezultatele de decodare

Luând în considerare substanța care a fost utilizată în timpul studiului, are loc interpretarea analizei. Pentru a face acest lucru, cifrele sunt comparate cu valorile normale, care sunt prezentate mai jos.

Dacă există o creștere în raport cu norma, se diagnostichează hiperagregia. Poate să apară în astfel de condiții patologice ca:

  • leucemie;
  • patologia tractului gastro-intestinal sau a rinichilor;
  • ateroscleroza;
  • diabet;
  • tensiune arterială crescută;
  • sepsis;
  • boala lui Hodgkin.

Atunci când abaterile în jos determină hipoagregarea. Cauzele sale pot fi patologia sângelui, trombocitopatia, terapia antiplachetară.

Procentajul arată nivelul de transmisie a luminii plasmatice după adăugarea substanței inductoare. Cu un conținut scăzut de trombocite, această cifră este de 100%, cu o valoare crescută - zero.

Caracteristicile agregării la femeile însărcinate

În timpul sarcinii, sunt permise anomalii, care în această perioadă variază între 30 și 60%.

Dezagregarea poate apare datorită lipsei de plachete, precum și în cazul în care există o schimbare a compoziției lor calitative, care se manifestă prin sângerări și vânătăi.

Creșterea agregării apare în toxicoza, atunci când pacientul are o pierdere mare de fluide ca rezultat al vărsăturilor sau diareei. O creștere a concentrației de sânge provoacă o formare crescută a trombilor. Ea amenință că ar putea să-și piardă greșelile pe termen scurt.

Cum puteți normaliza valorile

Dacă este diagnosticată o încălcare a coagulabilității sângelui, este necesar să se ia imediat măsuri pentru eliminarea stării patologice. Creșterea agregării poate duce la tromboză, iar o scădere poate duce la sângerări grave și periculoase.

În stadiile inițiale de dezvoltare a hiperagregării, experții prescriu medicamente cu medicamente care pot subțiri sângele. Aspirina obișnuită poate face față sarcinii.

Pe baza rezultatelor studiilor suplimentare, este adesea prescris:

  • analgezice;
  • Blocada Novocain;
  • medicamente care contribuie la expansiunea vaselor de sânge;
  • anticoagulante care împiedică coagularea rapidă.

Uneori metodele populare nu sunt mai puțin eficiente. Merită să vă amintiți că un astfel de tratament este în mod necesar convenit cu medicul dumneavoastră.

Printre retetele dovedite sunt urmatoarele:

  1. O lingură de trifoi turnați 200 ml apă fiartă și lăsați-o să fiarbă timp de 30 de minute. Compoziția preparată consumată zilnic în doze divizate. Cursul de terapie este de o lună.
  2. În cantități egale (pentru o linguriță de linguriță) de ghimbir și ceai verde, preparați un litru și jumătate de apă clocotită. Adăugați un vârf de scorțișoară. Insistați-vă pentru un sfert de oră și luați în decurs de 24 de ore.
  3. În fiecare zi, beți suc proaspăt de portocale. Poate fi amestecat în proporții egale cu dovleacul.

De asemenea, este important să aderați la o nutriție adecvată. În dieta ar trebui să fie:

  • citrice;
  • ghimbir;
  • usturoi;
  • legumele sunt roșii și verzi;
  • fructe de mare.

Cu coagularea sanguină săraci este interzis să ia droguri. care subțiază lichidul din sânge. Dacă procesul a dobândit o formă de funcționare, atunci măsurile terapeutice se efectuează numai în condiții staționare.

De la medicamente prescrie:

  • Emosint;
  • Acid aminocaproic și tranexamic;
  • Introducerea ATP;
  • Dicynone.

Dieta trebuie să conțină cereale de hrișcă, ouă, sfecla și morcovi, rodii, ficat de vită, carne roșie.

Pentru a menține sângele într-o stare normală, este necesar să se respecte cu strictețe regimul de băut. Cel puțin un litru și jumătate de apă curată este considerată normă pe zi. Alimentele trebuie să fie proaspete și echilibrate.

Respectarea regulilor de nutriție - prevenirea multor boli ale corpului uman. Nu mai puțin important este rolul activității fizice. Ele contribuie nu numai la întărirea corpului, ci și la normalizarea tuturor proceselor interne.

Odată cu diagnosticarea în timp util a devierii indicatorilor de agregare, multe boli și complicații pot fi prevenite. Monitorizarea nivelului de agregare a trombocitelor este necesară în mod regulat.

Agregarea trombocitelor ca factor de coagulare a sângelui

Agregarea trombocitelor în funcție de logica numelui este o combinație a acestora pentru a opri hemoragia. Dar acesta este doar unul, deși un important factor de coagulare a sângelui, care are o valoare numerică.

Funcția principală a trombocitelor este de a participa la mecanismul vascular-trombocitar (microcirculator) pentru a opri sângerarea, adică pentru a crea un dop (tromb) care închide o gaură din peretele vascular care rezultă din deteriorare. Formarea trombilor are loc ca urmare a aderării (aderența la peretele vascular deteriorat) și a agregării plachetare.

Ca de obicei, există norme pentru capacitatea de agregare a trombocitelor, la care lipirea celulară are un rol pozitiv. Cu toate acestea, în unele cazuri, capacitatea de agregare a trombocitelor poate juca un rol negativ, perturbând nutriția celulelor de organe importante datorită formării cheagurilor de sânge.

Ce este agregarea plachetară?

Acest tip de hemostază este caracteristic pentru vasele mici cu calibru mic și tensiune arterială scăzută. Pentru vasele mai mari, mecanismul de coagulare este caracteristic, adică activarea coagulării sângelui.

Sistemul hemostatic și coagularea sângelui

Hemostaza este un complex de procese fiziologice în organism, datorită cărora starea agregată a sângelui lichid este păstrată, iar pierderea de sânge este de asemenea minimizată, încălcând integritatea patului vascular.

Tulburările în funcționarea acestui sistem se pot manifesta ca condiții hemoragice (hemoragii crescute) și trombotice (tendința de a forma cheaguri de sânge mici care interferează cu fluxul sanguin normal din cauza agregării trombocitelor).

Pentru a opri sângerarea în vase de calibru mic, este suficient un mecanism microcirculator pentru a opri sângerarea. Încetarea sângerării din vase mai mari este imposibilă fără activarea sistemului de coagulare a sângelui. Cu toate acestea, este necesar să se înțeleagă că menținerea completă a hemostazei este posibilă numai cu funcționarea și interacțiunea normală a ambelor mecanisme.

Ca răspuns la deteriorarea vasului apare:

  • vasculare spasm;
  • eliberarea de la celulele endoteliale deteriorate, învelind vasele din interior, VWF (factor von Willebrand);
  • lansarea cascadei de coagulare.

Endoteliocitele - celulele endoteliale care alcătuiesc suprafața interioară a vasului, sunt capabile să producă anticoagulante (limitând creșterea unui cheag de sânge și controlând activitatea trombocitelor) și procoagulante (activând plachetele, promovând adeziunea completă). Acestea includ: factorul Willebrand și factorul de țesut.

Adică, după apariția unui spasm ca răspuns la o leziune vasculară și eliberarea procoagulanților, începe un proces activ de creare a unui dop de trombocite. În primul rând, trombocitele încep să adere la partea deteriorată a patului vascular (manifestarea proprietăților adezive). În paralel, aceștia eliberează substanțe biologic active care contribuie la creșterea spasmului vascular și scăderea aportului de sânge în zona afectată și ele emit și factori de trombocite care declanșează mecanismul de coagulare.

Dintre substanțele secretate de trombocite, este necesar să se selecteze ADP și tromboxanul A2, care promovează agregarea trombocitară activă, adică aderența între ele. Din acest motiv, trombii încep să crească rapid în mărime. Procesul de agregare a plachetelor continuă până când cheagul format are o valoare suficientă pentru a închide deschiderea formată în vas.

În paralel cu formarea unui cheag de sânge, datorită activității sistemului de coagulare, fibrina este eliberată. Firele din această proteină insolubilă au împletit trombocite, formând un dop de trombocite plin (structură fibrină-trombocite). În plus, plachetele secretă trombositină, care contribuie la reducerea și fixarea strânsă a tubului și la transformarea sa într-un tromb de plachete. Aceasta este o structură temporară care acoperă ferm zona afectată a vasului și previne pierderile de sânge.

Distrugerea în continuare a cheagului de sânge format, restrângerea creșterii acestuia, precum și prevenirea formării cheagurilor de sânge mici (agregarea trombocitară crescută) în vase intacte este efectuată de către sistemul de fibrinoliză.

Test de sânge pentru agregarea plachetară

Dacă este necesară evaluarea activității funcționale a trombocitelor, se efectuează o analiză cu agregarea lor indusă - o agregatogramă. De fapt, acest studiu vă permite să afișați grafic capacitatea trombocitelor de a adera și agrega activ.

Agregatograma este realizată pe un agregometru automat special. Analiza se realizează după aderarea stimulanților de agregare la plasmă bogată în plachete a pacientului.

Inductoarele de agregare a trombocitelor sunt împărțite în:

  • slab (adenozin difosfat (ADP) în doze mici, adrenalină);
  • (doze mari ADP, colagen, trombină).

De regulă, se efectuează agregarea plachetară cu ADP, colagen, adrenalină și ristomicină (ristotsetină antibiotică). Studiul activității plachetare în prezența ristocetinului este un studiu important în diagnosticul trombocitopatiei hemoragice ereditare (boala von Willebrand și sindromul Bernard-Soulier).

În aceste condiții, agregarea plachetară este afectată după activarea cu ristocetin. Sub influența altor inductoare (colagen, ADP) apare activarea.

Reguli pentru pregătirea pentru analiză

Cu o oră înainte de analiză este interzis să fumezi. În termen de o jumătate de oră înainte de a lua materialul, pacientul ar trebui să se odihnească.

Medicul și personalul de laborator trebuie să fie informați cu privire la medicamentele luate de pacient. Concentrațiile mari de anticoagulante pot reduce agregarea plachetară. Agenții antiplachetari reduc dramatic toate tipurile de activare a agregării plachetare. Utilizarea agenților antiplachetari trebuie oprită cu 10 zile înainte de analiză și medicamente antiinflamatoare nesteroidiene cu cel puțin trei zile în avans.

De asemenea, perturbați capacitatea de agregare a plachetelor:

  • doze mari de diuretice (furosemid) și beta-lactame (penicilină, cefalosporine),
  • beta-blocante (propranolol),
  • vasodilatatoare,
  • blocante ale canalelor de calciu,
  • citostaticelor,
  • medicamente antifungice (amfotericină B),
  • antimalarice.

Acestea pot, de asemenea, să scadă ușor cantitatea de agregare a trombocitelor:

Agregarea plachetară indusă. Decodare, normă și patologie

Mai des, rezultatele cercetărilor sunt înregistrate în procente. Agregarea trombocitelor normale cu:

  • ADP 5,0 μmol / ml - de la șaizeci la nouăzeci;
  • ADP 0,5 μmol / ml - până la 1,4 până la 4,3;
  • adrenalina - de la patruzeci la șaptezeci;
  • colagen - de la cincizeci la optzeci;
  • ristocetinom - de la cincizeci la cinci sute.

Trebuie amintit că:

  • activarea ristomicinei este o reflectare indirectă a activității factorului von Willebrand;
  • ADP - activitatea de agregare a plachetelor;
  • inducție prin integritatea colagenului endoteliului vascular.

Estimarea în procente indică gradul de transmitere a plasmei după adăugarea unui inductor de agregare. Plasma slab plachetară este luată pentru transmiterea luminii - 100%. În schimb, plasmă bogată în plachete - peste 0%.

Sinteza sarcinii

Agregarea trombocitelor normale în timpul sarcinii este în intervalul de treizeci la șaizeci la sută. În ultimul trimestru, poate fi observată o ușoară creștere a agregării plachetare.

Scăderea valorilor indică un risc crescut de sângerare în timpul nașterii și o creștere accentuată a riscului de tromboză în perioada postpartum, precum și posibilele avorturi ale fătului (amenințarea auto-avortului).

Indicații pentru analiză

  • tulburări hemoragice (creșterea sângerării);
  • trombofilia (tulburare de coagulare cu un risc crescut de tromboză);
  • ateroscleroza severă;
  • diabet;
  • înainte de a efectua intervenții chirurgicale;
  • în timpul sarcinii;
  • atunci când se monitorizează eficacitatea terapiei anticoagulante și antiplachetare.

De asemenea, acest studiu este important în diagnosticul trombocitopatiei hemoragice ereditare.

Creșterea agregării trombocitelor. motive

Astfel de încălcări ale analizelor sunt tipice pentru:

  • trombofilia (tulburare de coagulare caracterizată prin tendința de a forma cheaguri de sânge);
  • boală arterială coronariană;
  • Diabet (diabet);
  • ateroscleroza severă;
  • ACS (sindrom coronarian acut);
  • maladii neoplasme;
  • sindromul plachetar vâscos;
  • deshidratare severă (trombofilie de deshidratare).

Cel mai adesea se formează cheaguri de sânge în vasele profunde ale membrelor inferioare. Boala se manifestă prin arcuirea durerii în picioare, agravată de mers pe jos, oboseală, edem, paloare și cianoză a membrului afectat.

Tromboza inițială afectează în principal venele din mușchiul gastrocnemius, atunci când boala progresează, trombii se răspândesc mai mult, afectând regiunea genunchiului, coapsei și pelvisului. Răspândirea trombozei și creșterea mărimii trombului crește riscul de tromboembolism pulmonar.

Motivele pentru reducerea agregării

Reducerea agregării este tipică pentru:

  • simptome asemănătoare aspirinei;
  • boli mieloproliferative;
  • tratamentul cu medicamente care reduc agregarea plachetară;
  • uremie.

Atunci când boala von Willebrand (nazal manifestata, gastro-intestinal, hemoragie uterină, sângerări la trauma musculară, învinețire ușoară) va fi:

  • activarea ristocetinului este sever afectată;
  • inducerea ADP, a colagenului și a adrenalinei;
  • Deficitul factorului Willebrand.

sindromul Bernard-Soulier (profuze sângerare din membranele mucoase ale gurii, nasului, sangerari prelungite la răni, purpură, hematoame extinse), de asemenea, caracterizate printr-o scădere bruscă a trombocitelor de activare ristomycin, menținând în același timp de inducție normale ADP etc. În această boală, activitatea factorului von Willebrand este normală.

Glanda trombasthenică a Glantsman se manifestă prin hemoragii la nivelul articulațiilor, sângerări prelungite de la răni, erupții cutanate hemoragice, sângerări nazale severe. În agregatogramă - o scădere accentuată a activării trombocitelor prin ADP, adrenalină și colagen. Inducția cu ristomitină nu este ruptă.

Trombocitopenia, eczemele și infecțiile purulente frecvente sunt observate în sindromul Viskot-Aldrich. Analizele se caracterizează printr-o scădere a reacției cu colagenul, adrenalina și absența unui al doilea val cu ADP.

Agregarea trombocitelor: concept, în analiza sângelui, anomalii, nuanțe

Ansamblul de plachete - dorința plăcilor de sânge, fragmente de megacariocite numite plachete sau plăci Bitstsotsero, "a sesiza" o situație de urgență, însoțită de pierderea sângelui, pentru a se alătura celorlalți "lichidatori" (prezenți sau formați în proces) pentru a închide daunele în vas.

O rană mică, cu încălcarea integrității vaselor mici, de regulă (dacă totul este în ordine cu sistemul de hemostază), nu amenință cu probleme mari. Sângele care curge din rană se oprește după un timp și, în astfel de cazuri, oamenii, neagă participarea lor, spun: "Însuși sa oprit". Și, sigur, nu toată lumea este conștientă de un astfel de proces ca agregarea plachetară, care joacă un rol important în stoparea sângerării și prevenirea pierderii de lichid care este prețios pentru organism.

Agregarea trombocitelor - una dintre etapele de stopare a sângerării

Pentru o astfel de aparentă diminuare ca oprirea sângerării din vasele microvasculației (arteriole, venule, capilare) sunt procese complexe, care curg constant:

  • Ca răspuns la leziuni, spasmul vaselor microcirculatorii și astfel împiedică parțial circulația liberă a sângelui;
  • Plăcile de sânge - trombocitele se îndreaptă spre locul accidentului, care se atașează la zona afectată, încercând să închidă spațiul (adeziunea plachetară);
  • Numărul de trombocite la locul de deteriorare crește rapid (acumulare), începe să se adune și formează conglomerate - apare agregarea plachetară, care este etapa inițială, dar foarte importantă în formarea unui cheag de sânge;
  • Ca urmare a agregării plăcuțelor de sânge, se formează un dop de trombocite liber (agregare ireversibilă a trombocitelor), această fișă, deși nu este foarte stabilă și fiabilă - doar atingeți și sângele va curge din nou;
  • Cheagul de sânge sub influența proteinei contractile a trombocitelor (tromboplastina) este comprimat, firele fibrinei fac ca cheagul de sânge să fie dens, ceea ce oprește sângerarea (retragerea trombului de trombină).

etapele de formare a cheagurilor de sânge

Evident, agregarea plachetară nu este etapa finală de stopare a sângerării, este doar una dintre etapele procesului, dar acest lucru nu o face mai puțin importantă. Cum se realizează această reacție, ce componente sunt implicate în acest lucru vor fi descrise în secțiunile următoare, dar, în primul rând, cititorul ar trebui să fie informat că agregarea plachetară, în timp ce îndeplinește o funcție protectoare la persoanele sănătoase, poate avea și un dezavantaj. Trombocitele nu se comportă întotdeauna în acest mod - stau liniștit și calm pentru moment, sunt activate rapid, lipite pe pereții vaselor de sânge și lipite unul de altul, dacă este necesar (dacă vasul de sânge din care curge sângele).

Creșterea agregării trombocitelor implică o intensitate excesivă de acțiune a acestor plăci de sânge, atunci când acestea sunt activate inutil (în absența sângerării), lipesc împreună și astfel contribuie la formarea cheagurilor de sânge care nu sunt necesare corpului, care apoi închid vasul sanguin și perturba alimentarea țesuturilor organelor vitale. Acest lucru se poate întâmpla oriunde: în vasele care alimentează sângele inimii (infarct miocardic), plămânii (infarctul pulmonar), creierul (accident vascular cerebral ischemic) etc., prin urmare, formele de medicamente antiagregante sunt prescrise atât de mult pentru prevenirea și tratamentul acestor afecțiuni patologice.

Tromboembolismul arterelor principale are adesea un rezultat trist, dar totul a început cu mici probleme - cu agregarea spontană a trombocitelor, dar, din păcate, când o astfel de funcție importantă (agregare) dintr-un anumit motiv a suferit deja modificări patologice...

Agregarea trombocitelor în testul de sânge

Pentru studiul agregării plachetare, celulele sunt create condiții apropiate de cele naturale (circulația în sânge). Testarea se efectuează pe sticlă utilizând substanțe inductive luate în anumite concentrații (agregarea plachetară indusă), care, în general, sunt implicate în acest proces într-un organism viu (in vivo) cu agregare hemoragică a trombocitelor (ADP, colagen, trombină adrenalină). În laboratoarele individuale pentru analiză s-au utilizat substanțe care nu sunt prezente în organism, dar au capacitatea de a provoca agregarea, de exemplu, ristomicină (ristotropină). Trebuie remarcat faptul că pentru fiecare inductor există propriile limite ale valorilor normale, care pot fi găsite prin uitarea tabelului. Dar doar pentru a vă familiariza, deoarece rata este dată doar experimental, aceasta poate extinde sau restrânge domeniul de aplicare în diferite laboratoare - aceasta depinde de valorile de referință ale fiecărui QDL.

Tabel: norma capacității de agregare a plachetelor în funcție de substanța inductor

O importanță deosebită pentru diagnosticarea afecțiunilor patologice (în special a bolilor cardiovasculare) este agregarea plachetară spontană (CAT) atunci când o cantitate excesivă de plăci de sânge lipite împreună circulă liber prin vasele de sânge, provocând o serie de afecțiuni și acest lucru se întâmplă în special în zona microcirculației :

  1. Agregarea spontană a plachetelor pentru o lungă perioadă de timp amenință să ducă la modificări ale pereților vaselor de sânge (în special în vasele microvasculatului);
  2. SAT creează condiții pentru creșterea capacității trombocitelor de a forma agregate, crescând astfel riscul de dezvoltare a patologiei cardiovasculare, progresia acesteia și apariția, în acest context, a unor complicații și consecințe grave.

Cel mai adesea, agregarea plachetară spontană în laborator determină:

  • Măsurarea densității optice a suspensiei de trombocite;
  • Prin evaluarea morfologică (vizuală) a trombocitelor sanguine agregate.

Pentru a diagnostica și a determina forma nosologică a trombocitopatiei, este fără îndoială mai bine să se utilizeze echipamente moderne speciale - agregometre (optice, care înregistrează agregarea trombocitelor în plasma îmbogățită de aceștia sau conductometric, care măsoară acest indicator în sânge întreg). Aceste dispozitive înregistrează continuu tot ceea ce se întâmplă cu trombocitele sanguine și apoi le afișează măsurătorile în mod grafic (curbă - agregatogramă). Astfel de metode de diagnosticare sunt destul de fiabile, însă sunt laborioase și necesită cantități mari de plasmă pentru cercetare.

Anomaliile cauzează probleme în timpul sarcinii

Atât capacitatea de agregare scăzută, cât și cea ridicată sunt la fel de proaste. În acest sens, în circumstanțe specifice, când agregarea plachetară poate fi crescută sau scăzută în comparație cu norma, un test de sânge care calculează acest indicator devine obligatoriu.

Una dintre aceste circumstanțe este examinarea femeilor care se află în stare fertilă, deoarece în obstetrică abaterile de capacitatea de agregare a trombocitelor din normă au adesea consecințe proaste. În perioada de gestație, corpul femeii începe să se pregătească pentru pierderea viitoare de sânge pentru o lungă perioadă de timp, prin urmare, indicatorii de coagulare cresc oarecum, dar există un grad moderat de creștere, care nu ar trebui să indice hiperagregarea.

Creșterea agregării trombocitelor poate provoca tromboză, dar, pe de altă parte, dacă este redusă, există riscul de sângerare. Pentru un curs favorabil de sarcină - aveți nevoie de un mijloc...

Rata agregării trombocitelor în timpul sarcinii este, de obicei, între 30 și 60% (indiferent de substanța utilizată ca inductor) și din nou: toate în general, rezultatele ar trebui găsite în laboratorul care a efectuat analiza, unde experții le compară cu valorile de referință și raportați orice abateri, dacă există. Numai în astfel de cazuri este posibil să se aștepte să nu se întâlnească nicio hiporegie cu hiperagregare și pentru a evita tromboza și sângerarea.

Agregarea plachetelor cu inductoare

Un test de sânge care determină capacitatea de agregare a nivelului trombocitelor trebuie efectuat simultan cu mai mulți inductori (ar trebui să existe cel puțin patru) pentru a ști la ce nivel al procesului apare o defecțiune.

Agregarea plăcii sanguine cu ADP

Studiul agregării plachetare cu ADP se efectuează pentru a detecta agregarea spontană a trombocitelor sau diagnosticarea condițiilor trombotice care apar într-o anumită patologie:

  1. Proces aterosclerotic;
  2. hipertensiune arterială;
  3. IHD, infarct miocardic;
  4. Încălcarea circulației cerebrale;
  5. Diabetul;
  6. Hiperlipoproteinemia (modificări ale profilului lipidic, creșterea lipoproteinelor cu densitate scăzută, creșterea aterogenității);
  7. Trombeta ereditară;
  8. Trombocitopatie care însoțește hemoblastoza;
  9. Când luați medicamente individuale care pot inhiba activitatea celulelor plachetare.

Deviația în jos dau:

  • Trombasthenia Glantsman (patologie ereditară cauzată de absența sau defectul receptorului de membrană pentru fibrinogen și glicoproteina IIb-IIIa);
  • Esențial atrombium (diferă de trombusție în încălcarea incompletă a abilităților funcționale ale trombocitelor;
  • Sindromul Wiskott-Aldrich (o boală recesivă rară legată de podea, caracterizată printr-o modificare a formei și scăderea dimensiunii celulei);
  • Sindromul Aspirinopodobny (patologie asociată cu o încălcare a "reacției de eliberare" și a celei de a doua faze de agregare);
  • Trombocitopatie în sindromul uremic;
  • Trombocitopatie secundară (cu hemoblastoză, hipotiroidism, tratament cu agenți antiplachetari, AINS - medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, diuretice și medicamente care reduc tensiunea arterială).

Creșterea performanței este observată atunci când:

  • Sindromul plachetar vâscos (tendința de aderență, agregarea trombocitară crescută);
  • Activarea celulelor din legătura plachetară a sistemului de coagulare cauzată de diverși factori: stres psiho-emoțional, medicamente, formarea de complexe imune din motive specifice etc.;
  • Rezistența la acid acetilsalicilic.

Inducerea agregării cu colagen

Abaterile de la normă atunci când se utilizează reacția cu colagenul pot indica faptul că încălcările apar la nivelul aderenței. Indicatorii tind să scadă, în principiu, cu aceeași patologie ca și în probele cu ADP. Creșterea agregării trombocitelor se observă în cazul sindromului vascular de trombocite vasculare și al vasculitei de origine diferită.

Determinarea agregării plachetare din probă cu adrenalină

Activitatea de ristocetin-cofactor în studiu

Valorile acestui indicator reflectă activitatea factorului von Willebrand, testul fiind folosit în principal pentru a diagnostica boala cu același nume.

Trebuie remarcat faptul că efectuarea acestui test folosind inductori nu este utilă numai pentru determinarea capacității trombocitelor sanguine de a se agrega. Aceste teste permit evaluarea eficacității agenților antiplachetare în tratament și oferă posibilitatea de a alege doza potrivită de medicamente.

Informații pentru cei curioși

Între timp, cititorul poate reproșa pe bună dreptate că, pornind descrierea subiectului cu analize, variante ale normei și modificări patologice, autorul a vorbit prea puțin despre plăcile de sânge, despre funcțiile și comportamentul lor în timpul agregării stimulată de sângerare. Textul nu evidențiază mecanismele activării trombocitelor, nu explică esența tuturor reacțiilor din spatele lipirii celulelor și formarea unui dop hemostatic.

Toate acestea pot fi corectate cu ușurință, oferindu-le persoanelor interesate să urmeze întregul proces descris în secțiunile de mai jos, de la început până la sfârșit, să înțeleagă în mod independent subtilitățile individuale și să evidențieze importanța fiecăreia dintre componentele reacției.

Rolul important al trombocitelor

Trombocitele sunt foarte importante în punerea în aplicare a hemostazei vasculare de trombocite, care se reflectă în numele procesului. În general, funcțiile lor sunt de a rezolva următoarele sarcini:

  1. Plăcile de sânge, care efectuează o funcție angiotrofică, mențin structura normală și abilitățile funcționale ale pereților vaselor de calibru mic;
  2. Având abilități de agregare a aderenței, care constau în faptul că celulele se adună în "grămezi" și se lipesc de zonele deteriorate ale vaselor (aderența), formând rapid un dop hemostatic (agregarea plachetară), pot opri scurtarea sângelui în 1-2 minute;
  3. Sarcinile plăcilor de sânge includ menținerea spasmului hemocapilarilor răniți la un nivel adecvat - aceste celule nu permit vasele să se relaxeze, deoarece acest lucru va cauza sângerări crescute;
  4. Trombocitele nu numai că sunt prezente, dar, de asemenea, au un rol activ în procesele de coagulare și, în plus, afectează reacția fibrinolizei.

Funcțiile aderenței și agregării trombocitelor sunt interconectate inextricabil și îmbinate într-o singură adezivă (această capacitate a celulelor sanguine a fost descoperită la sfârșitul anului anterior ultimului - secolul al IX-lea). Faptul este că dopul de trombocite începe să se formeze chiar înainte de momentul în care trombocitele sosesc la locul de aplicare și au început să rămână la membrana de bază a pereților vasculare.

Deși atașarea trombocitelor pe pereții capilarelor ajută diferite componente ale țesutului conjunctiv, colagenul este recunoscut ca principalul stimulator al primei etape a hemostazei vasculare a trombocitelor.

Modificarea "aspectului" - dobândirea de noi oportunități

Interesant este faptul că plăcile de sânge "care au învățat" despre situația de urgență din organism, înainte de a ajunge la locul incidentului, încep deja să se pregătească intens:

  • Într-o fracțiune de secundă își schimbă aspectul lor: de la plat celule în formă de disc sunt transformate în forme sferice, emit pseudopode (procese lungi, care nu a existat înainte și care imediat a devenit necesară pentru a se agăța de pânză și să comunice unul cu celălalt);
  • La vasul deteriorat, plachetele ajung complet înarmate, adică bine pregătite atât pentru aderare, cât și pentru agregare, astfel încât acestea să dureze până la 5 secunde.
  • În același timp, trombocitele care circulă în sângele inactiv nu stau, caută și găsesc repede semenii lor, se adună în grupuri (de la 3 la 20 celule) și se lipesc împreună pentru a forma conglomerate;
  • Conglomeratele sunt trimise în zona afectată pentru a se conecta cu trombocitele, care au fost primele (aderate inițial) pentru a ajunge la locul accidentului și a se lipi de membrana bazală expusă a vasului de sânge.

Toate aceste acțiuni ale trombocitelor sunt realizate pentru a crește foarte rapid dopul hemostatic în dimensiune, care într-un timp scurt (de la 1 la 3 minute) va fi capabil să închidă orice spațiu din vasul de sânge al microvasculatului pentru a opri sângerarea.

În spatele agregării este un proces complex biochimic.

Adeziunea și agregarea trombocitelor nu este o reacție simplă, așa cum pare la prima vedere. Acesta este un proces complex biochimic în mai multe etape care implică diverși factori exogeni (externi) și endogeni (interni, proveniți din plăcile de sânge): stimulente de reacție, consum de energie, restructurare semnificativă a plăcilor Bitscotsero. De exemplu, factorul von Willebrand (o glicoproteină, un cofactor de plasmă de aderare a trombocitelor din sânge la colagen) este necesar pentru funcționarea corectă a trombocitelor, producția acestuia fiind efectuată în pereții vasculari. Astfel, trombocitele, care se deplasează prin vasele de sânge, stochează această glicoproteină pentru viitor, punându-le în granule, astfel încât, dacă este necesar (atunci când este activat), să o elibereze în mediul înconjurător.

Agregarea trombocitelor este imposibilă fără participarea unui număr de stimulente, care sunt asociate cu începutul reacției:

  1. Colagenul este principalul stimulator al adeziunii plachetare;
  2. ADP - această componentă își asumă rolul principal în prima etapă de agregare: în primul rând, ADP în cantități mici se eliberează de peretele vaselor rănite și de globulele roșii (eritrocite) care sunt prezente și la locul accidentului. Apoi, cu acest stimulator, plăcile Bitscoceroro (ATP → ADP) furnizează zona de hemostază, care a avut timp să adere și să acționeze inițial ("reacția de eliberare" a trombocitelor);
  3. In paralel cu ADP din granule plachetari intra alți agoniști agregării - epinefrină și serotonină în trombocitele activate enzimele membranare care promovează formarea de reacție puternic stimulent - acid arahidonic (C20H32oh2) și derivații săi, printre care cea mai activă substanță de agregare - tromboxan;
  4. Un element important în reglarea capacității agregării plachetare este un sistem de prostaglandine: în modul activ este formarea endoteliale și celulele musculare netede endoperekisey prostaglandine, ele pot fi de asemenea convertite în tromboxan. Cu toate acestea, în ultima etapă de agregare, atunci când nu mai este necesar, aceste substanțe schimbă direcția și încep să furnizeze vasodilatator de prostacyclină (IGP2), dilateste vasele de sange si in mare masura inhiba agregarea plachetara;
  5. Completarea "reacției de eliberare" a factorilor intra-plachetare, întărirea și creșterea rezistenței tubului hemostatic cu fibrină este un agent de agregare foarte puternic, trombina, poate provoca agregarea în doze care sunt slabe în comparație cu cele necesare pentru coagularea sângelui.

Desigur, aceste mecanisme se află în zona de atenție a medicilor de un anumit profil, totuși ele pot fi de interes pentru cititorii curioși care au stabilit obiectivul de a înțelege bine reacțiile complexe ale hemostazei plachetare. În plus, o astfel de introducere contribuie la înțelegerea originii unui număr de boli asociate cu tulburări de sângerare în această etapă.

vulnerabilități

Încălcările anumitor părți ale hemostazei plachetare formează o serie de afecțiuni patologice (ereditare și dobândite).

Cea mai vulnerabilă "reacție de eliberare" sa dovedit a fi cea mai vulnerabilă în mecanismul de agregare a plachetelor. Fără ea, procesul de grupare și lipire a celulelor se desprinde, abia începând. Un dop tip hemostatic, desigur, nu se formează în astfel de cazuri.

Mai mult decât atât, pentru calitatea coagularea sângelui în zona microcirculației există o necesitate în prezența diferitelor substanțe neproteice (Ca2 +, Mg 2+, factorul de fosfolipide), precum și de proteine ​​(albumina, fibrinogenul, componentele individuale ale fracțiunilor gamma, etc.). Nature.

Proteinele sunt necesare de către trombocite pentru a crea condiții confortabile pentru ei, așa-numita "atmosferă de plasmă", și numai atunci plăcile de sânge vor îndeplini sarcinile atribuite calitativ. Cu toate acestea, multe produse de scindare proteică (în special, obținute prin descompunerea fibrinogenului și a fibrinei) interferează cu agregarea plachetară și o inhibă foarte mult.

Între timp, în timpul funcționării normale a tuturor participanților la hemostaza de trombocite, agregarea plachetara este pe deplin capabil de a opri sângerarea în microcirculația a zonei, dar în vase mari, unde presiunea pe pereți mai mari, nearmate dop de fibrină, ar fi de neconceput și, pur și simplu, „acoperi“ reluarea sângerării.

Agregarea trombocitelor - ce este?

Trombocitele, cele mai mici celule sangvine (comparativ cu leucocitele și celulele roșii din sânge), îndeplinesc o funcție importantă - protejează organismul împotriva pierderii de sânge. Agregarea plachetelor este procesul de lipire a celulelor împreună, etapa inițială a formării cheagurilor de sânge.

A doua etapă este fixarea trombocitelor pe peretele navei deteriorate. Fibrinele fibrine, alte elemente, celule aderente noi sunt stratificate pe masa de trombocite. Astfel, trombul se extinde până la o dimensiune care poate bloca diametrul vasului și poate opri sângerarea. Din viteza procesului depinde uneori de viața umană.

Rolul agregării plachetare în procesul de coagulare a sângelui

Coagularea sangelui depinde de mulți factori. Una dintre ele, agregarea plachetară, într-un corp sănătos, este de natură adaptivă de protecție. Celulele sunt lipite împreună numai într-un vas de sângerare. În acest caz, procesul joacă un rol pozitiv.

Dar există condiții patologice în care formarea cheagurilor de sânge este nedorită deoarece duce la malnutriția organelor vitale. De exemplu, în infarctul miocardic, accident vascular cerebral, tromboza arterelor principale. Activitatea de agregare a trombocitelor ia partea schimbărilor patologice. Trebuie luptat cu diverse medicamente.

Există o nevoie practică de a cuantifica agregarea plachetară bună și slabă. Pentru a face acest lucru, utilizați normele și distingeți abaterile.

Cum se determină norma și patologia?

Pot efectua un test de sânge capacitatea de agregare a trombocitelor pentru o anumită persoană? La urma urmei, pentru studiu, sângele este luat dintr-o venă, iar din acel moment celulele sanguine nu acționează "ordine" ale corpului. Acest tip de analiză se numește "in vitro", o traducere literală din latină "pe sticlă, într-un tub de testare". Oamenii de știință încearcă întotdeauna să studieze reacția în condiții apropiate de corpul uman. Numai datele obținute în acest mod pot fi considerate fiabile și utilizate în diagnosticare.

Abilitățile trombocitelor sunt determinate de agregarea indusă. Aceasta înseamnă că, ca substanță inductor, se folosesc mijloace care nu sunt străine organismului în compoziția chimică și care pot cauza formarea de trombi. Ca inductori, se utilizează componentele peretelui vascular: adenozin difosfat (ADP), ristocetin (ristomicină), colagen, serotonină, acid arahidonic, adrenalină.

Agregarea spontană este determinată fără inductoare.

Metodele cantitative de determinare se bazează pe transmiterea undelor luminoase prin plasmă sanguină bogată în plachete. Gradul de activitate de agregare este studiat prin diferența dintre densitatea luminii plasmei înainte de începerea coagulării și după obținerea rezultatului maxim. De asemenea, determinați rata de agregare în primul minut, natura și forma undelor.

Rata depinde de substanța inductor, de concentrația sa.

Agregarea trombocitelor cu ADP este de obicei prescrisă și evaluată împreună cu colagenul, ristomicina și adrenalina.

Reguli pentru pregătirea pentru analiză

Pentru a trece un test de sânge pentru capacitatea de agregare, trebuie să înțelegeți că studiul va fi inexact dacă încălcați regulile de pregătire. În sânge vor exista substanțe care afectează rezultatul.

  • Cu o săptămână înainte de donarea de sânge, toate medicamentele din seria de aspirină, dipiridamolul, indometacinul, sulfapiridazina, antidepresivele trebuie anulate. Utilizarea acestor medicamente inhibă (suprimă) tromboza. Dacă nu vă puteți opri, trebuie să informați laboratorul.
  • Un minim de 12 ore nu poate fi consumat, în special alimentele grase consumate afectează rezultatele.
  • Pacientul ar trebui să fie cât se poate de calm, să nu facă muncă fizică.
  • Pentru o zi, excludeți cafeaua, alcoolul, usturoiul din mâncare, nu fumați.
  • Analiza nu se efectuează dacă există un proces inflamator activ.

Un test de sânge pentru agregarea plachetară este prescris de un medic atunci când este necesar un tratament anti-coagulare, controlând eficacitatea acestora, selectând doza optimă pentru diagnosticarea sângerării crescute.

Rezultatele de decodare

Motivele pentru efectuarea unei cercetări simultan cu trei inductori standard și, dacă este necesar, adăugarea unor noi, se află în mecanismul preferențial de activare a unuia dintre factorii de coagulare. Valoarea diagnosticată a ratei modificate detectate, de exemplu, cu ADP în absența dinamicii cu alte inductoare. Evaluarea rezultatelor este efectuată de un medic.

Scăderea agregării plachetare poate fi cauzată de:

  • utilizarea cu succes a terapiei antiplachetare;
  • un grup de boli numite trombocitopatii.

Rolul trombocitopatiei

Trombocitopatia poate fi ereditară sau dobândită ca urmare a altor boli. Statisticile spun că până la 10% din populația lumii suferă de această patologie. Toate acestea sunt asociate cu disfuncția trombocitelor în acumularea anumitor substanțe.

Ca urmare, nu se produce coagularea și formarea de trombi, ceea ce duce la creșterea sângerării pentru răni mici, vânătăi (sângerări interne).

Bolile se manifestă încă din copilărie cu gingii sângerând, sângerări frecvente ale nasului, multe vânătăi pe corpul copilului și umflarea articulațiilor în articulații. La fete, în timpul perioadei de maturizare sexuală, începe menstruația prelungită și abundentă. Sângerarea duce la apariția anemiei (anemie).

Capacitatea scăzută de agregare cu trombocitopatie poate fi activată prin infecții virale și bacteriene, medicamente, proceduri de fizioterapie.

Trombocitopatia secundară

Trombocitopatie simptomatică (secundară) formată în leucemie cronică, mielom multiplu, anemie pernicioasă. Această afecțiune este caracteristică stadiului final al insuficienței renale (uremia), care reduce funcția glandei tiroide.

Cu trombocitopatii există chirurgi cu hemoragie crescută în timpul intervențiilor chirurgicale.

Creșterea agregării plachetare este observată atunci când:

  • ateroscleroza vasculară comună;
  • boala hipertensivă;
  • infarctul miocardic;
  • tromboza arterelor din cavitatea abdominala;
  • accident vascular cerebral;
  • diabet zaharat.

Modificarea agregării în timpul sarcinii

Agregarea trombocitelor în timpul sarcinii poate să se abată de la valorile normale.

Reducerea agregării datorită producerii insuficiente a trombocitelor sau a încălcării compoziției lor calitative. Aceasta se manifestă prin sângerare, prin prezența vânătăilor. La naștere, trebuie să luați în considerare posibilitatea sângerării masive.

Agregarea este crescută cel mai adesea în timpul toxemiei din cauza pierderii de lichide cauzată de vărsături și diaree. Creșterea concentrației de sânge duce la creșterea trombozei. Acest lucru poate duce la avort spontan în primele etape. Hiperagregarea moderată este considerată normală în timpul sarcinii, fiind asociată cu dezvoltarea circulației placentare.

În obstetrică se consideră că este standardul de 30-60% pentru orice inductor. Analiza agregării plachetare de către obstetricieni prescrie:

  • pentru avort spontan;
  • fertilitate;
  • înainte și în timpul contracepției;
  • înainte de sarcina planificată.

Analiza proprietăților de agregare a trombocitelor face posibilă identificarea riscului, prezicerea complicațiilor periculoase în cursul bolilor și efectuarea în timp util a terapiei preventive.

Agregarea trombocitelor cu normă adf

Fetele care înțeleg. a apărut analiza: agregarea plachetară cu 1 inductor al ADP. 19 la o rată de 60-90. numărul de valuri 1. dezagregarea este absentă. agregarea răspunsului redus. ce înseamnă asta? cu o lună în urmă a fost de 70 la o rată de 60-90. Kolyat kleksan pentru coagulabilitate normală. puternic diluat?

Fetelor, acum 2,5 săptămâni, am fost testat pentru hemostază. totul este normal, cu excepția agregării trombocitare crescută cu ADP și colagen. Hemostasiologul a prescris hemații 75 mg pe zi. a petrecut 2,5 săptămâni, cu amănuntul, iar rezultatul chiar a crescut! a fost 83,2 la o rată de 50 - 75 și a devenit 89. d-dimer 0,27 - normal. Antithrombin - 89 (normă, dar 110 a fost acum 2,5 săptămâni) actv - 31 (normă) Timp de protrombină 20 (normă) Protr index 95 (normă) Fibrinogen 3.2.

28 săptămâni. APTT-27,4 S D-dimer 190 ng ml Timp de protrombină 11,1 S Fibrinogen 4,92 g / l (492 mg / dl) Agregarea trombocitelor cu ADP 80% bifazic 28% reversibil la 4% RKFM 20 Îngrijorat foarte supracolicitat RKFM -20, cu o valoare mai mare de 5 și hiperagregarea plachetară. D-Dimer, fibrinogen, achtv, protrombină. Timpul - totul este normal.

Doar a venit de la un hematolog. toate într-o panică. ea sa uitat la coagulogramă, a spus că totul era normal, cu excepția feritinei, ordonată să bea fier. Și doar la domiciliu am văzut, în concluzie, hiperagregarea plachetară cu transamizină. M-au alocat omega 3 și fier. și toate! Și nu sunt necesare clopotele. Am citit părul pe Internet în cele din urmă, este înfricoșător? Undeva ei scriu că la femeile gravide agregarea plachetară crește Fibrinogenul 3.57Described: numărul de trombocite din venele. sânge 240 * 10%, în plasmă 370 * 10% Indexul de protrombină 98 Agregarea plachetelor cu ADP% 124 cu ristomicină 131 cu colagen 116

Fetelor, experți :) spune-mi, descrie pe scurt situația! După primul ST în februarie 2011, am trecut o coagulogramă, am crescut RFC (la o rată de până la 4 am 7-8) agregare plachetară cu adf (o rată de până la 75, am 80, uneori 88). Șorțuri reduse și cardiomagnil. Înainte de sarcină rfmk a fost 4,5. În timpul sarcinii 7-8 din nou. Și din nou ST. A fost prescris Fraxiparin. Ar putea fi prea târziu pentru a începe. Sarcina a murit la 7 săptămâni, probabil. Cine sa confruntat cu RFMK crescut, modul în care au redus-o și care au depășit-o și.

SOS! Cine a predat deja sau doar înțelege hemostaza! El a fost referit la un hematolog - a scris o referire pentru analiza agregării plachetare cu adf, colagen, etc., nu este normal cu adf. Concluzie: creșterea agregării trombocitare cu eliberare liberă adf (concentrație de 1 μm). Este rău pentru lyalechka? Ce se întâmplă deloc? D dimer și orice altceva este normal!

Buna fete, NU treceti de cine stie cine sa confruntat cu mutatii, sa descifreze analizele mele ce inseamna si ce ameninta, ce inseamna reducerea agregarii plachetare? Frecventa APTT 34,9 (26-40) Antitrombin3 99% (79-125) fibrinogen 3,46 (2-4) PTV 14,1 sec (11-16) Agregarea trombocitelor D-dimer 0,45 (0-0,5): cu 49,5% 80) cu adrenalină 37,7% (50-80) cu colagen 37% (50-80) cu mutație ristocetin 37% (50-80) Leiden 1691G> A factorului de coagulare V F5 - polimorfism normal homozigot 20210G> A de protrombină F2 - homozigot normal varianta termolabilă A222V (677C> T).

Bună, eco-mămici. Mi-am luat hemostaza astazi, eram putin suparat (((Sper sa-mi spui acum daca merita sa te superi sau nu, aici sunt rezultatele, in paranteze, norma: PV 13.9, In ​​(0.9-1.2)) 1.05, INR 0,9-1,2) 1,06; PTI pentru CWICC (70-130%) 93%; APTT (25-35 sec.) 26,6 sec; Timp de trombină (15-21 sec.) 14,8 sec Fibrinogen (2,0-4,0) 4,18; Timp de coalină (60-98 sec) 106 sec; Retragerea cheagurilor de sânge (48-64%) 33,3%; Agregarea ADP a trombocitelor (14-18 sec.) timp de 10 sec; agregare plachetară Ristomicină (14-18 sec.) 8,5 sec; antitrombină (80-120%) 108%; euglobulizie spontană (180-240 min.) 275 min; dependentă de Xlla-Hageman fibrinolizei.

Luni, am terminat din nou în Krasnodar, reluăm agregarea plachetară cu ADP, colagen, ristocetin, adrenalină + OAK, deci toți indicatorii sunt sub normal, cu excepția agregării cu colagen, se află la limita inferioară a normalului. Am crezut că m-am gândit. În general, creierul de pui vă Zhenya! mi-a venit de ce. Eu păcăt pe clopote, indiferent de ce. RMPA a crescut de 2,5 ori, dar am fost eliberat și totuși am trecut printr-o analiză cuprinzătoare, care include aphidoza anti-hgch și aphra-aphidoza, după cum urmează: "ELI-APS-hCG-test-6 (anticorpi pentru hCG, glicoproteina beta2, Fc -lg, ds-ADN, colagen, total la fosfolipide) "la 13 zile face c.

Fetelor, salut tuturor! Am o trombofilie ereditară, în prima sarcină, am înțepat fraxiparina de la 18 săptămâni și aproape până la sfârșit (cu pauze mici) și 2 săptămâni după naștere. Dar hemostaza a fost rea. Și acum sunt însărcinată cu cea de-a doua, am luat analiza acum trei săptămâni, rezultatele kualogramei au fost normale (deși acum am redus-o). Un hemostasiolog a apărut pe LCD (sau un hematolog ?! Nu-mi amintesc), doctorul mi-a plăcut cu adevărat, în general, i-am arătat testele pe care le-am luat în timpul meu la centrul de știință de pe ul. Ak.

Fetelor, acum 2,5 săptămâni, am fost testat pentru hemostază. totul este normal, cu excepția agregării trombocitare crescută cu ADP și colagen. Hemostasiologul a prescris hemații 75 mg pe zi. a petrecut 2,5 săptămâni, cu amănuntul, iar rezultatul chiar a crescut! a fost 83,2 la o rată de 50-75 și a devenit 89. d-dimer 0,27 este normal Antithrombin - 89 (normal, dar acum 110 săptămâni 2.5) actv - 31 (normal) timp de protrombină 20 (normal) Protrom indicele 95 (norma) Fibrinogenul 3.2 (norma) pfmk 4.5 (norma) (am 3.5, apoi 4.5 ori a.

Bună fete de după-amiază! Spune-mi, pozh, cine știe. Am trecut pe agregarea plachetară, am crescut indicatorii: agregarea plachetară cu ADP 78.2 (max. Normal 70), agregarea plachetară cu colagen 72.9 (max. 70 normală), agregarea cu ristomicină 78.9 (max. Ginecologul a făcut referire la genetică pentru a transmite trombofilia genetică și a plecat în vacanță pentru a întreba, cu excepția ta, a nimănui. Deci, există un test de screening (4 polimorfisme) și există un test complet (10 polimorfisme). Ce trebuie să trec, spune-mi? În bani, diferența este decentă.

Fetelor, au o zi frumoasă toată lumea! Continuă să fiu testat. Hormonii au trecut - totul este normal, doar progesteronul 9,14 cu o rată de 0,95 - 21, poate puțin scăzut. A predat o hemostasiogramă, toți indicatorii sunt în intervalul normal, cu excepția trombocitelor 364 cu o rată de până la 320. Poate că este vorba despre toate acestea că nu are loc sarcină? Studiul de coagulare a sângelui hemostasiogram Basic + VA + agregarea plachetara cu un inductor (ADP) (articolul 00387) Hemoglobina, g / l 122 Femei: 120-140 Eritrocite, • 10 ^ 12 / 4,89 L Women. 3.9-4.7 Hematocrit l / l

Salut, dragi fete, bine, am primit rezultatele acestei analize de clatite, voi scrie unde sunt abateri si ce inseamna si merita sa bati un tamburin. Factorul 8-umflate, agregarea ADP, plachetara subevaluate-agregare colagene subestimat-agregare, factorul von Willebrand este supraestimat bine, SFMC 5 (norma4), d-dimer place krasava general OK! Unde să fugi, ce să faci?

În general, undeva de la săptămâna a 20-a am început să beau bluzele 75, datorită faptului că d-dimerul a crescut în intervalul normal, a avut doar un salt ascuțit de la 0,28 la 0,89 la normal la 1,20, apoi a scăzut din nou și a continuat să crească treptat cu 0,28 0,34-0,52 este de până la 1,90, însă alți indicatori nu erau foarte buni, deși am schimbat laboratorul și l-am transferat la spitalul regional al orașului, deoarece doar agregarea și în același timp o coagulogramă: timpul prothromb 12,6 (15-20), protrombina cu un salt de 121,5 (70-130), o mulțime de 0,89.

Fetelor, experți :) spune-mi, descrie pe scurt situația! După primul ST în februarie 2011, am trecut o coagulogramă, am crescut RFC (la o rată de până la 4 am 7-8) agregare plachetară cu adf (o rată de până la 75, am 80, uneori 88). Șorțuri reduse și cardiomagnil. Înainte de sarcină rfmk a fost 4,5. În timpul sarcinii 7-8 din nou. Și din nou ST. A fost prescris Fraxiparin. Ar putea fi prea târziu pentru a începe. Sarcina a murit la 7 săptămâni, probabil. Cine sa confruntat cu RFMK crescut, modul în care au redus-o și care au depășit-o și.

Bună fete.. Am vizitat un medic hematologist.. pentru moment, am comandat doar o grămadă de teste.. pe care am trecut în siguranță în timpul acestor 2 zile. În unele analize, și a venit deja rezultatul este aceasta: factorii de coagulare: factorul-8, 103 la o rată de 60-150, Factorul 9 101 la o rată de 60-150, von Willebrand 82 la o rată de 50-160, hemostaza de trombocite: numărul de trombocite, participă la agregarea 367 * 10/3 agregare cu ADP - 10 la o rată de 11,8-16,2 secunde. agregare cu cololog - 14 la o rată de 14-18 secunde. Agregarea cu UIA - 12.

• sindromul de coagulare intravasculară diseminată (. CID, coagulopatia consum, defibrination, sindromul trombogemorragichesky, microcoagulare intravascular etc.) caracterizate prin activarea factorilor de coagulare, ceea ce duce la apariția a numeroase cheaguri de sânge în vasele microcirculației întregului organism; totuși, consumul de factori de coagulare și activarea rezultată a fibrinolizei sunt, în general, însoțite de sângerări masive (hemoragie).

Fetelor, poate cineva să știe și poate să comenteze! Rezultatul analizei pentru hemostază a venit (termenul meu este de 32 de săptămâni), deci există 3 indicatori supraevaluați, restul sunt normali. Acestea sunt cele care mă deranjează: 1. Agregarea trombocitelor cu ADP în concentrație finală - 92 (norma 50-75); 2. Indicele de protrombină (PTI) - 110,5 (o normă de 90-105); 3. Markerii trombinimeinei (RMPA) - 16 (norma 3-4). Nu înțeleg ce înseamnă acești termeni, ci abateri de la normă și mă sperie de mai multe ori. Medicul meu nu a comentat acest lucru în nici un fel, pur și simplu spunând "analiză normală".

Fetelor, toată lumea bună seara! Mă pregătesc pentru crio protocol, în decembrie am fost proaspătă fără transfer, din cauza hiper. Doctorul a spus că va consulta un hematolog și va veni să înceapă crio. Și trece testele, am fost dezamăgită că nu pot (în standardele de laborator parantezele predate în centrul hematologie): APTT-39 (25-37) indicele de protrombină de Kwik-75 timp-17 (12-20) de fibrinogen (80-132) Trombina -2,2 (2-4,5) RFMK-3,5 (3,0-3,5) Antitrombina III-50 (80-130). Agregarea trombocitelor cu ADP-69 (50-80) VA-negativ R-1.07 (0.00-1.40) În testul clinic de sânge, totul este normal, cu excepția trombocitelor, acestea fiind reduse.

Această postare va fi rezolvată în butoanele din prima pagină a Concepției. Poți să te referi la asta în cazul repetării acestor întrebări, pentru a nu scrie totul din nou. Astfel, schema de anchetare este împărțită în etape.

Fetelor, salut! B-16 Ned, mâine merg la un hemostasiolog, rândul aștepta o lună. Înainte de ao lua, am trecut o hemostasiogramă, astăzi am primit o analiză. Deci, am o trombofilie genetică, un risc ridicat de pierdere timpurie a fătului din cauza agregării plachetare. Cât de mult am citit, toată lumea se teme de creșterea D-dimerului, întotdeauna îl controlez, uite, renunț. până când totul este în regulă, uf, uf, tfu.No probleme, probleme nu a venit de la așteptare și kontrolirovali.ADF - 56 la o rată de 30-50Adrenalin - 60 la o rată de 30-50Zaklyuchenie: hiperactivitate, hyperaggregation trombotsitov.Kto Zaneta CE ESTE? Cât de critic este excesul, ce să ne așteptăm? Spune-mi.

HCG - 9,66 (1 săptămână 5-50), ieri într-un alt laborator 11 Acum hemostază, cel mai rău lucru!